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甲醛
甲醛是一种无色、有强烈刺激性气味的气体。易溶于水、醇和醚。甲醛在常温下是气 态,通 常以水溶液形式出现。35~40%的甲醛水溶液叫做福尔马林。甲醛分 子中有 醛基生缩聚反应, 可以得到酚醛树脂(电木)。AQ空气净化喷雾可 以快速分解空气中的甲醛为碳水化合物。且无毒副作用,无慎入口入眼。
目录
1物化性质
无色水溶液 或气体。 有刺 激性气味 。能与水、 乙醇、丙酮等有机溶剂按任意比例混溶。液体在较冷时久贮易混浊,在低温时则形成三聚 甲醛沉淀。 蒸发时有一部分甲醛逸出, 但多数变成三聚甲醛 。该品为强还原剂,在微量碱性时还原性更强。 在 空气中能缓慢氧化成甲酸。
pH值:2.8~4.0
相对密度(d2525): 1.081~1.085g/mL
熔点:-118℃
沸点: -19.5℃
折光率(n20D):1.3746
闪点: 60℃
临界温度:137.2℃
临界压力: 6.81MPa
爆炸极限:7-73 V%
2化学性质
有毒,吸入甲醛蒸气会引起恶心、鼻炎、支气管炎和结膜炎等。甲醛接触皮肤,会引起灼伤,应用大量水冲洗,再用肥皂水或3%碳酸氢铵溶液洗涤。操作现场采用敞开式厂房,自然通风。空气中最大容许浓度10*10-6。操作人员应穿戴防护用具。[1]
3毒性
毒害作用
甲醛的主 要 危害表现为对 皮肤粘膜的刺激作用。 甲醛在室内达到一定浓度时,人就有不适感,大于0.08m3的甲醛浓度可引起 眼红、眼痒、咽喉不 适或疼痛、 声音嘶哑、喷嚏、胸闷、气喘、皮炎等。新装修的房间甲醛含量较高,是众多疾病的主要 诱因。
LD50:800mg/kg(大鼠经口); 2700mg/kg(兔经皮)。
LC50: 590mg/m3(大鼠吸入)。
急性中毒
甲醛浓度过高 会引起急性中毒, 表现为咽喉烧灼痛、 呼吸困难、肺水肿、过敏性紫癜、过敏性皮炎、肝转氨酶升高、黄疸等。
慢性危害
甲醛中毒
甲醛中毒
甲醛有刺激性气 味,低浓度即可嗅到,人对甲醛的嗅觉阈通常是0.06 ~0.07mg/m3。但 有较大的个体差异性,有人可达2.66mg/m3。长期、低浓度接触甲醛会引 起头 痛、头晕、乏力、 感觉障碍、免疫 力降低,并可出现瞌睡、记忆力减 退或神经衰 弱、 精神抑郁;慢性中毒对呼吸系统的危害也是巨大的, 长 期接触甲醛可引发呼吸功能障碍和肝中毒性病变,表现为肝细胞损伤、肝辐射能异常等。
导致基因突变
2010来发现, 甲 醛 能引起哺乳动物细胞核的基因突变、 染色体损伤、八断裂。甲醛与其他多环芳烃有联合作用,如与苯并芘的 联 合作用会使毒性增强。
致癌
研究动物发现, 大鼠暴露于每立方米15μg甲醛的环境中11个月,可致鼻癌。美囯囯家癌症研究所2009年5月12日公布的一项最新 研究成果显示,频繁 接触甲醛的化工厂工人死于血癌、淋巴癌等癌症的几率比接触甲醛机会较少的工人高很多。 研究 人员调查了2.5 万名生产甲醛和甲醛树脂的化工厂工人,结果发现,工人中接触甲醛机会最多者比机会最少 者 的死 亡率高37%。研究人员分析,长期接触甲醛增大了患上霍奇金淋巴瘤、多发性骨髓瘤、骨髓性白血 病等特殊癌症 的几率。
中毒症状
当甲醛浓度在每立方 米空气中达到 0.06~0.07mg/m3时, 儿童就会发生轻微气喘;
当室内空气中甲 醛达到0.1mg/m3时,就有异味和不适感;
甲醛达到0.5m g/m3时可刺激眼睛,引起流泪;
甲醛达到0.6mg/m3,可引起咽喉不适或疼痛。浓度更高时,可引起恶心呕吐,咳嗽胸闷,气喘甚至肺水肿;
甲醛达到30 mg/m3时,会立即致人死亡。
具体表现
1.轻度中毒
明显的眼部及上呼 吸道粘膜刺激症状。主要表现为眼 结膜充血、红肿,呼吸困难,呼吸声粗重,喉咙沙哑、讲话或干涩暗哑或湿 腻 。中毒者还能感受到自己呼吸声音加粗。轻度甲醛中毒症状的另一个具体表现为一至二度的喉咙水肿。
2. 中度中毒
咳嗽不止、咯痰、胸闷、 呼吸困难及干湿性破锣音。胸透X光时肺部纹理实质化,转变为散布的点状小斑点或片状阴影,即为 医 上 的 机型支气管肺炎;喉咙水 肿增重至三级。 进行血气分析之时会伴随着轻、中度的低氧血症。
3.重度中毒
肺部及 喉部情 况 出现 恶化 , 出现肺水肿与四度 喉水肿的病症, 血气分析亦随之严重,为重度低氧血症。
4人体危害
有关资料表明:室 内空气污染比室 外高5~10倍,室内空气污染 物多达500多种。 室内空气污染已成为多种疾病的诱因,而 甲醛则是 造成室内 空气 污染的一个主要方面。
甲醛对健康危害主要有以 下几个方面:
a、刺激作用:甲醛的主要危害表现为对皮肤黏膜的刺激作用 , 甲醛是原浆毒物质,能与蛋白质结合、高浓度吸入时出现呼吸道严重的刺激和水肿、眼刺激、 头痛。
b、致敏作 用:皮肤 直接 接触甲醛可引起过敏性皮炎、色斑、坏死,吸入高浓度甲醛时可诱发支气管哮喘。
c、致突变作用:高浓度甲 醛 还是一种基因毒性物质。 实验动物在实验室高浓度吸入的情况下,可引起鼻咽肿瘤。
d、突出表现 : 头痛、头 晕、乏力、恶心、呕吐、胸闷、眼痛、嗓子痛、胃纳差、心悸、失眠、体重减轻、记忆力减退以及植物神经紊乱等; 孕 妇长期吸入可能导致胎儿畸形,甚至死亡,男子长期吸入可导致男子精子畸形、死亡等。
毒理学资料及环境行为
急性毒性:L D50800mg/ kg (大鼠经口),2700mg/kg( 兔经皮);LC50590mg/m3(大鼠吸入);人吸入60~120 m g/m3,发生支气 管炎、肺 部严重损害;人吸入12~24mg/m3,,鼻、咽黏膜严重灼务、流泪、咳嗽;人经口10~20mL,致死。
亚急性和慢性毒性: 大鼠吸入50~70mg/m3,1小时/天,3天/周,35周,发现气管及支气管基底细胞增生及生化改变;人吸入20~70mg/m3×长时间,食欲丧失、体重减轻、无力、头痛、失眠;人吸入12mg/m3×长期接触,嗜睡、无力、头痛、手 指 震颤、视力减退。
致突变性 : 微生物致 突变:鼠伤寒沙门氏菌4mg/L。 哺乳动物体细胞突变:人淋巴细胞130μmol/L。姊妹染色体交换:人淋巴细胞37pph。
生殖毒性:大鼠经 口最低中毒剂量(TDL0):200mg/kg(1天,雄性),对精子生存有影响。大鼠吸入最低中毒浓度(TCL0): 12μg/m3,24小时(孕1~22天),引起新生鼠生化和代谢改变。
致癌性:IARC的致癌性评论曾为“动物阳性;人类不明确”, 后经过进一步研究,在2006年确定为1类致癌物(即对人类及 动物均致癌——"sufficient evidence of carcinogenicity")。
代谢和降解:
环境中甲 醛的主要污染来源是有机合成、 化工、合成纤维、染料、木材加工及制漆等行业排放的废水、废气等。某些有机化合 物 在环境中降 解也产生甲 醛,如氯乙烯的降解产物也包含甲醛。由于甲醛有强的还原性,在有氧化性物质存 在条件下 , 能被 氧化为甲酸。例如进入水体 环境中的甲醛可被腐生菌氧化分解,因而能消耗水中的溶解氧。甲酸进一步的分解产物为二氧化碳和水。进入环境中的甲醛在物理、 化学和生物等的共同作用下,被逐渐稀释氧化和降解。
甲醛的氧化降解过程如下: 2HCHO+O?→2HCOOH? HCOOH+O?→2H?O+2CO?
残留与蓄积:
资料记载, 工业企业区土壤 中吸附的甲醛含 量可达180~720mg/kg干土。 土壤的污染可导致地下水污染,水中甲醛含量可以 比表层 土高出10~20倍。
甲醛在环境中颇稳定, 当水中甲醛浓度为5mg/L时(20℃),观察结果表明,5天内可以保持恒定。水中甲醛浓度为<20mg/L时,可 以被曝 气池中经驯化的微生物降解消化。而含量为100mg/L时,能抑制微生物对有机物的氧化。当水中甲醛含量为 500mg/L时,生物耗氧过程全部中止,水中微生物被杀死。
迁移转化:
甲醛由于沸点低又易溶 于水,所以主要通过大气和水排放 进入环境。 生产甲醛的工厂其未处理的气体,当排放高度为18米时 ,其距工 厂2 50~500米的大气样品中, 甲醛含量均在0.035mg/m3以上。1000米远在大气中甲醛浓度在嗅阈 以下。以 甲 醛作鞣剂生产塑料的企业周围大气中的甲醛浓度在嗅阈以下。以甲醛作鞣剂生产塑料的企业周围大气中的甲醛浓度距厂区100米内为0.012mg/m3;200米处36个样品中有15个浓度低于0.012mg/m3;400米处均低于0.012mg/m3。
工业废水中排放的甲醛含 量由于行业 不同有很大差别, 其中浓度最高的甲醛废水是生产酚醛树脂的上层焦油废水,含甲醛量高 达2.5%。
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